Blockiert das SARS-CoV-2 Virus die Reifung dendritischer Zellen und damit die T-Zellaktivierung des Immunsystems?

Liebe Freunde der Freiheit und des Friedens,

liebe Freunde der Liebe und des Glücks,

liebe Mitleser,

dieser Beitrag ist die deutscher Version meines gestern erschienen Post zur Frage ob das SARS-CoV-Virus die Reifung dendritischer Zellen und damit die Aktivierung der antiviralen Immunantwort von T-Zellen behindert.

Dazu folgendes:

Coronavirus-Erkrankungen wie SARS oder MERS-CoV oder COVID-19 führen in vielen Fällen zum Tod infolge vo einen als acute respiratory dystress syndrom (ARDS) - dem sogenannten akuten Atemnotsyndrom bei Lungenversagen - insbesondere bei älteren Patienten. Zum Beispiel starben bei der ersten SARS-Epidemie 50 Prozent der Patienten, die älter als 65 Jahre waren. Angeblich soll dieser Prozentsatz bei aktuellen Virus nicht erreicht werden. Ob den Zahlen zu trauen ist wird die Zukunft zeigen. Im Zweifel werden wir über das wahre Ausmaß der Todesfälle belogen, damit die Hochfinanz noch aus ihren Positionen an den Finanzmärkten kommt - frei nach dem Motto: Mundus vult decipii...

Ähnliche Effekte wie bei SARS-Virus können bei MERS-CoV-infizierten Patienten beobachtet werden.

Bei all diesen Coronavirus-Infektionen fanden die Forscher eine signifikante Herunterregulierung der adaptiven Immunantwort, die normalerweise durch dendritische Zellen und Langerhans-Zellen aufrecht erhalten wird. Ferner wurde beobachtet, dass eine Dysregulation von Zytokinen (Botenstoffen der körpereigenen Abwehr) wahrscheinlich die Ursache für die schwere COVID-19-Lungenerkrankung und das dabei oftmals tödliche Lungenversagen ist, welche zum Tod der Patienten führen. Ich denke, dies ist das Ergebnis einer geringeren Reifung dendritischer Zellen, was zu einer geringen B-Zell-Aktivierung und einem geringen Gehalt an anitiviral neutralisierenden Antikörpern führt. Die herabgesetzte Immunität führt dabei als Folge der fehlenden Aktivierung der B-Zellen nicht zu einer dauerhaften Immunität gegen das Virus nach durchgemachter Infektion. Reinfektionen sind daher meines Erachtens auch beim SARS-CoV-2 Virus wahrscheinlich. Eine durchgemachte Erkrankung schützt also nicht vor einer erneuten Erkrankung mitdem selben Erreger.

Durch die Verwendung neutralisierender Antikörper gegen das Protein S kann man sich vor dem SARS-Virus schützen. Dies wurde in der SARS-CoV-Epidemie 2003 und später gezeigt - und sogar in vielen anderen neu auftretenden Viruserkrankungen wie Ebola ... Die Gewinnuung solcher neutralisierender Antikörper ist durch Gewinnung derselben aus Plasma von überlebenden Patienten theoretisch möglich. Doch offenbleibt ob diese dadurch nicht selber anschliessend wieder einem erhöhten Infektionsrisiko ausgesetzt sind, wenn die Immunogenität des SARS-CoV-2 Virus tatsächlich so gering sein sollte, dass bereits nach zwei Monaten wieder Reinfektionen auftreten können...

Wenn wir eine ähnliche Immunschwäche bei der COVID-19-Krankheit vorhersagen, die dendritische Zellen als zentrale Schaltstelle für die Reaktion des adaptiven Immunsystems der Körperabwehr betrifft, sollten wir versuchen, die Funktion dendritischer Zellen zu verbessern, um eine stärkere Aktivierung der CD-4-T-Zellen zu erzielen und im Körper infizierter Patienten die B-Zell-Aktivierung zur Produktion von neutralisierenden Antikörpern gegen das Virus und zur Verringerung der Viruslast im Körper zu steigern. Dies gilt auch für die Entwicklung von Impfstoffen, deren Erfolg massgeblich von den Nebenwirkungen und einer dauerhaften Immunogenität gegen das SARS-CoV-2 Virus bestimmt wird. Denn das Virus trifft auf eine immunologisch vollkommen naive Bevölkerung.

Die Verwendung von CD-40-Agonisten-mAb könnte eine Lösung bei der Behandlung der Dysregulation des Immunsystems bei älteren Patienten sein, indem die Reifung unreifer dendritischer Zellen durch die Aktivierung von CD40 unterstützt wird, was eine bessere Stimulation von B-Zellen bewirken sollte, die wiederum neutralisierende Antikörper gegen das Virus produziert und damit möglicherweise zu einer Ausbalancierung der durch die Viruslast des Coronavirus verursachten Zytokindysregulation führen kann und damit möglicherweise die in 52 Prozent auftretenden tödlichen Folgen eines Lungenversagens (ARDS) verhindern kann.

Eine wirksame adaptive Immunantwort gegen neu auftretende Viruserkrankungen könnte das Ergebnis einer solchen Interventionstherapie sein, welche die Aptotose, sprich den programmierten Zelltod von T- und B-Zellen verhindert und im Anschluss die Neutralisastion des Virus im Körper verbessert.

Ein in jeder Beziehung ausbalanciertes Immunsystems und abnorme Cytokinspiegel bei ARDS-Patienten scheint aus meiner Sicht die Schlüsselrolle bei der Bekämpfung der hohen Sterblichkeit von SARS-CoV-Patienten auf der Intensivstation zu sein. Hilfreich könnte die therapeutische Gabe von Immunglobulinen von Überlebenden einer Virusinfektion sein.

Weitere Studien sind erforderlich, um herauszufinden, ob zudem mAbs-Agonisten gegen CD40 in der Lage sind, die Viruslast dendritischer Zellen und ihre Infektion durch das SARS-CoV-2-Virus zu verringern und dann die dysregulierten Cytokinspiegel wieder auszugleichen.

Sent with LOVE!

Peace!